Electrocardiografía: generalidades

Generalidades Anatómicas. 

El corazón está conformado de células musculares estriadas que tienen una capacidad contráctil intrínseca sin embargo para que  estas células se contraigan requieren de un estímulo. Para que el corazón se contraiga cómo una bomba eficiente requiere un sistema de conducción de este estímulo que permite una contracción de manera secuencial. El estímulo se origina en el nodo sinusal (o nodo de Keith y Flack) esta estructura está situada cerca de la vena cava superior y está compuesto por células con características especializadas en generación del impulso electrico. Este estímulo es a su vez es transmitido al nodo aurículo ventricular (o nodo de Aschoff Tawara)  a través de los haces internodales (anterior Bachman, medio Wenckeback y posterior o de Thorel). Este nodo AV es una estructura de 3 x 6 mm localizado en el subendocardio y del lado derecho del  que se encuentra en el septum interauricular, por arriba del anillo auriculoventricular derecho y delante del  el seno coronario en una zona conocido como triangulo de Koch. Este nodo se  continúa como una estructura alargada en forma de  cordón   de 20 a 30 mm de longitud conocido como el Haz de His. Este haz de His cruza el anillo AV y luego corre por el margen inferior del septum interventricular en su porción membranosa. Finalmente se divide en dos ramas: derecha e izquierda esta última a su vez se divide en dos fascículos: anterior y posterior.  Debido a esto el corazón se activa de una manera ordenada y característica. Cuando de manera gráfica representamos la dirección de una impulso eléctrico a este le llamamos vector.

Patrick J. Lynch, medical illustrator; C. Carl Jaffe, MD, cardiologist. http://creativecommons.org/licenses/by/2.5/

Valvulopatías

Estenosis aórtica

En esta enfermedad existe obstrucción progresiva al flujo de salida del ventrículo izquierdo lo cual tiene las siguientes  consecuencias:

1. hipertrofia ventricular izquierda

2. síntomas de angina, disnea, síncope

3. Sin tratamiento muerte

La presentación el diagnóstico y el tratamiento dependen del grado de obstrucción.

Anatómicamente se pueden dividir de la siguiente manera:

• Supravalvulares
• Subvalvulares
• Valvulares
• Congénita
• Reumática
• Degenerativa

En México la principal causa de estenosis aórtica es la reumática la cual se acompaña frecuentemente  de lesión de la válvula mitral.  En la enfermedad reumática hay fusión de las valvas lo que condiciona una reducción del área efectiva para el paso de sangre. 

La estenosis aórtica degenerativa se observa en adultos mayores (> 70 años) se debe a engrosamiento y calcificación de la válvula. El proceso patobiológico de afección de la válvula  implica depósito de lípidos, inflamación y calcificación de las valvas. La esclerosis aórtica es una condición clínica previa a la estenosis aórtica degenerativa en los cuales puede haber algún grado de obstrucción sin embargo esta es ligera y no se puede clasificar aún como estenosis aórtica.  Esta es un patología muy común del adulto mayor, en un estudio clínico en adultos mayores de 65 años se documentó una incidencia de esclerosis aórtica de 29%. De estos pacientes en un seguimiento a 5 años 9% habían progresado a algún grado de estenosis aórtica. 

Fisiopatología

En individuos con una válvula aórtica normal el área transversal del tracto de salida  VI iguala al área de la válvula aórtica abierta  3-4 cm2. Conforme la estenosis se instala hay aumento en  de la velocidad para el paso de salida de la sangre de manera progresiva y en relación con el grado de obstrucción. Por ecocardiograma se pueden medir estas velocidades así como el gradiente transvalvular y calcular el área valvular efectiva. Como respuesta a esta obstrucción y  al aumento de presión en  el VI se  desarrolla hipertrofia ventricular izquierda para disminuir el estrés de la pared. Con esto el VI logra mantener el gasto cardiaco y el volumen diastólico final. Sin embargo con la progresión de la obstrucción y la hipertrofia el VI se vuelve menos distensible y la presión diastólica comienza a elevarse. Esto condiciona el inicio de los síntomas. Generalmente los síntomas en pacientes con estenosis aórtica y función ventricular izquierda conservada inician cuando esta es severa (área valvular < 1 cm2, gradiente transvalvular > 40 mmHg). Sin tratamiento eventualmente el VI pierde su capacidad de elevar presión de manera significativa y se desarrolla insuficiencia cardíaca.  

Hay tres síntomas clásicos asociados con estenosis aórtica:

• Angina
• Síncope
• Insuficiencia cardiaca

Exploración Física

Pulso: parvus et tardus
Palpación precordial: el impulso apical es sostenido
Auscultación Cardiaca: El soplo cardiaco se describe clásicamente como expulsivo se ausculta mejor en el ápex. Este soplo se transmite a las carótidas. El segundo ruido (S2) es suave y único ya que el A2 tiende a ocurrir simultáneamente con el P2 debido al retraso en el vaciamiento del VI. El S2 se desdobla  de manera paradójica cuando la estenosis es severa. El primer ruido (S1) es generalmente normal sin embargo se puede escuchar un chasquido de apertura duplicando este ruido cuando las valvas son rígidas. La intensidad del soplo si bien nos puede hablar de cierto grado de estenosis esto no se cumple en todos los paciente. En las estenosis de grado severo la función contráctil puede estar severamente comprometida lo que condiciona un soplo no tan intenso. El pico de la intensidad del soplo correlaciona más directamente con el grado de severidad.

Angina Estable

La angina estable se presenta típicamente como malestar retroesternal y zonas adyacentes. Este malestar se describe como de tipo opresivo. Se irradia generalmente al brazo izquierdo y al cuello. La angina tiene generalmente intensidad in crescendo y su duración es de minutos (los dolores torácicos con duración de segundos u horas son menos característicos). El dolor suele ser precipitado por el ejercicio, el frío o comidas ricas en carbohidratos. La graduación de la severidad se pude establecer utilizando la escala de la Sociedad Cardiovascular Canadiense que es una modificación de la escala funcional de la New York Heart Association (NYHA).

Patogénesis de la angina de pecho. 
La isquemia miocárdica se debe a una disminución del aporte de O2 o a un aumento en la demanda de O2 generalmente los episodios son desencadenados por una combinación de ambos. La disminución del aporte se debe a la obstrucción al flujo de sangre coronario secundario a aterosclerosis.

Pruebas diagnósticas
no invasivas
Bioquimicas
La evaluación bioquímica inicial debe incluir la determinación de lípidos en sangre, glucosa en ayuno. El colesterol LDL, la relación del colesterol  total/LDL son mejores marcadores para predecir el riesgo cardiovascular.

Electrocardiograma en reposo. 
Aproximadamente el 50% de los pacientes con angina estable crónica tienen un ECG normal en reposo. Se puede presentar aleteraciones del segmento ST y de la onda T. En algunos caso se pueden identificar ondas Q que representan zonas de necrosis (infartos previos).

Prueba de esfuerzo 
La prueba de esfuerzo electrocardiográfica es útil en el diagnóstico de pacientes con probabilidad intermedia de enfermedad coronaria. Teniendo una sensibilidad y especificidad de 68% y especificidad de 77% respectivamente.

Prueba de esfuerzo con imágenes de perfusión miocárdica (medicina nuclear)
En pacientes con alteraciones del electrocardiograma en reposo como alteraciones de la repolarización, HVI, BRIHH la prueba de esfuerzo con imágenes de perfusión es superior al ECG. Esta prueba también se puede realizar con vasodilatadores como adenosina o dipiridamol sobre todo en pacientes con baja capacidad física.
Pruebas Invasivas
Angiografía Coronaria
De los pacientes referidos para angiografía coronaria 25% tienen enfermedad de un vaso, dos vasos y tres vasos respectivamente (> al 70%), el 5% al 10% tienen lesión del tronco coronario izquierdo y el 15% no tiene lesiones críticas.

Enfermedades del Pericardio

Anatomía y función del pericardio

El pericardio normal es un saco de doble capa una de éstas es epicárdica y cubre el corazón y la porción proximal de los grandes vasos, esta estructura se pliega para formar el pericardio parietal. EL pericardio provee protección mecánica al corazón además disminuye la fricción con las estructuras que lo rodean.  El espacio intrapericárdico esta lleno de una pequeña cantidad de líquido (aproximadamente 25-50 mL) claro. Esta estructura tiene impacto hemodinámico en las aurículas y los ventrículos. De manera normal la presión pericárdica es igual a la presión intrapleural y se transmite de manera uniforme a través del espacio intrapericárdico. El pericardio limita la distensibilidad cardiaca. Debido a lo anterior si se quita el pericardio el volumen ventricular es mayor a cualquier presión que con el pericardio intacto. Además el pericardio contribuye al acoplamiento entre los dos ventrículos: la distención de uno altera el llenado del otro, este efecto es importante en la fisiopatología del tamponade cardiaco y la pericarditis constrictiva. 

Pericarditis Aguda

Existen numerosas causas de pericarditis agudas. Generalmente es un padecimiento autolimitado a menos que se causado por malignidad o enfermedad sistémica. El síntoma más prominente de la pericarditis es el dolor torácico que es de origen pleuropericárdico. Es un dolor agudo, punzante, que se irradia a la espalda y escápula. En ocasiones puede confundirse con dolor anginoso. De hecho no es poco frecuente que estos cuadros sean catalogados como síndromes isquémicos coronarios agudos y llevados a angiografía coronaria urgente. Los pacientes con pericarditis pueden desarrollar un derrame pericárdico de cantidad tal que condicionen compromiso hemodinámico con síntomas de disnea, hipotensión, taquicardia. A la exploración física se puede auscultar un sonido de alta frecuencia producido por la fricción que se le llama frote pericárdico

El electrocardiograma en la pericarditis  se caracteriza por elevación del segmento ST difusa, es decir involucrando derivaciones de los miembro y precordiales, el segmento ST se observa cóncavo y las ondas T son generalmente positivas, se puede encontrar ademas depresión del segmento PR. La radiografía de tórax puede ser normal a menos que se encuentre derrame importante. La manera más sensible para detectar derrame pericárdico es el ecocardiograma sin embargo la ausencia de derrame no excluye el diagnóstico de pericarditis. 

Generalmente la pericarditis va cediendo de manera gradual y el tratamiento en con antiinflamatorios no esteroideos. Generalmente aspirina 650 mg cada 4 hrs, indometacina 25 a 75 mg tres veces al día. 

Cardiopatías congénitas del adulto

Defectos interauriculares (CIA)

La comunicación interauricular tipo OS (ostium secundum)  es una de las cardiopatías congénitas más comunes del adulto (tal vez la más común). El defecto se encuentra en la porción central del septum atrial y se asocia con cortocircuito izquierda derecha y sobrecarga de volumen de cavidades derechas. Los pacientes generalmente se encuentran asintomáticos y se puede detectar un soplo de manera incidental. Los pacientes sin tratamiento evolucionan a insuficiencia cardiaca derecha alrededor de la 4ta o 5ta década de la vida. 

Hallazgos:

• soplo expulsivo en foco pulmonar 
• desdoblamiento fijo del segundo ruido
• Electrocardiograma con patrón de bloqueo de rama derecha  RSR ya sea parcial o completo. 
• En la Rx de tórax la arteria pulmonar prominente, crecimiento ventricular derecho. 

El diagnóstico se realiza habitualmente con ecocardiograma, con el ecocardiograma transesofágico se pueden definir adecuadamente los bordes del defecto con fines de tratamiento percutáneo.

El cateterismo cardiaco esta indicado principalmente con fines de tratamiento percutáneo con algún dispositivo de cierre. (p.ej. Amplatzer).

El tipo ostium primum se encuentra en la porción inferior del septum interatrial  en el septum atrioventricular.  Ambas válvulas atrioventriculares se encuentra en el mismo nivel anatómico y son congénitamente anormales. 

Clásicamente la válvula mitral tiene un hendidura pero 4% de las válvulas tienen doble orificio mitral. Por lo anterior la válvula mitral tiene un grado de insuficiencia variable e incluso puede coexistir estenosis. La valva septal de la tricúspide es generalmente defectuosa lo que condiciona un grado variable de insuficiencia. 

Los hallazgos son los mismo que para la CIA OS pero con grados variables de insuficiencia mitral. 

Electrocardiograma desviación del eje la izquierda.

BAV de 1er grado.

Manejo. quirúrgico con cierre del defecto con parche y cambio valvular sin existe insuficiencia importante. 

CIA tipo Seno venoso este es un defecto de la porción superior  del septum generalmente asociado con generalmente asociado con una vena pulmonar anormal (clasicamente la vena pulmonar superior derecha). El diagnóstico se realiza también con ecocardiograma y requiere tratamiento quirúrgico. 

Defecto interventricular

Los defectos pequeños (también llamados enfermedad de Roger) generalmente producen un soplo intenso pero de poca repercusión hemodinámica sin embargo requieren profilaxis para endocarditis. 
Estos defectos pueden ocurrir en diferentes áreas del septum la más comunes son las porciones membranosas y musculares del septum . Estos defectos tienen la posibilidad de cerrar de manera espontánea hasta los 20 años de edad. Los defectos en otras ubicaciones nunca cierran de manera espontánea (p.ej. subaórticos, subpulmonares).  


Persistencia del Conducto Arterioso
Se asocia comunmente a rubeola materna. Un conducto pequeño puede tener poca o nula repercusión hemodinámica. 
A la exploración física la presión de pulso es amplia, se ausculta un soplo continuo (en maquinaria) borrando el segundo ruido cardiaco. Esto es generalmente audible debajo de la clavícula izquierda en el segundo espacio intercostal izquierdo. 
Tratamiento: cierre percutáneo es la terapia más común aunque se puede realizar vía quirúrgica. 

Insuficiencia cardiaca: reflejos y hormonas
Lo normal
Dos principales arcos reflejos se encuentran involucrados en la regulación de la presión arterial:

• Barorreceptores arteriales (seno carotídeo y arco aórtico)
• Receptores cardiopulmonares (miocardio ventricular y atrios, unión venoarial)

Ambos reflejos descargan durante la sístoles. Su grado de descarga está directamente relacionado con la fuerza de la contracción miocárdica y las presiones de llenado cardiacas. Las señales aferentes de ambos receptores van al núcleo solitario en el tallo cerebral. Las principales funciones de estos receptores son:

• Inhibir la respuesta simpática neural hacia el corazón y la circulación: disminución de la presión arterial y las resistencias vasculares sistémicas
• Aumentar el flujo eferente parasimpático el cual resulta en enlentecimiento del nodo sinusal y retardo en la conducción AV.

Hipertensión Arterial Sistémica

La hipertensión arterial sistémica es un padecimiento muy común sin embargo continua siendo sub diagnosticado. Se estima que alrededor del 50% de las personas hipertensas lo desconocen y que únicamente el 30% de los hipertensos tienen un control óptimo de la presión arterial. 

Cerca de 90% de los casos de hipertensión arterial se atribuyen a hipertensión primaria o escencial en la cual no hay una causa única identificable y se combinan factores genéticos y ambientales. Aproximadamente en 10% de los casos se puede encontrar una causa potencialmente reversible de la hipertensión y a este tipo se le denomina secundaria.

En el 2003 Se publicó, por el Nacional Heart, Lung and Blood Institute , el séptimo informe del comité conjunto nacional en prevención, detección, evaluación y tratamiento de hipertensión arterial (JNC 7). Que básicamente realizó un análisis de la información disponible en ese momento con la idea de presentar una guía clara y concisa para el manejo de este padecimiento.  A continuación algunos puntos derivados de esta publicación:

• Para las personas mayores de 50 años la Tensión arterial sistólica (TAS) es más importante que la diastólica como factor de riesgo cardiovascular. A partir de  115/75 mmHg, el riesgo cardiovascular se dobla con cada incremento de 20/10 mmHg para cualquier rango de Tensión arterial.
• Aquellos con una TAS de 120–139 mmHg o TAD de 80–89 mmHg deben ser considerados prehipertensos y requeriran modificaciones hacia estilo de vidas saludables para prevenir enfermedades cardiovasculares
• Se recomienda a los diuréticos tipo tiazidas ser la opción terpeútica inicial en la mayoría de los hipertensos. 

Causas secundarias de hipertensión arterial

• Apnea del sueño
• Inducida por fármacos u otras causas relacionadas
• Enfermedad renal crónica
• Aldosteronismo primario
• Enfermedad renovascular
• Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing
• Feocromocitoma
• Coartación de la aorta
• Enfermedad de tiroides o paratiroides

Lesión a órganos blanco

Corazón

•  Hipertrofia ventricular izquierda
•  Angina o infarto de miocardio previo
•  Revascularización coronaria previa
•  Insuficiencia cardiaca

Cerebro

•  Ictus o A.I.T.

Enfermedad renal crónica

Enfermedad arterial periférica

Retinopatía