Curso Electro Clase II: derivaciones, vectores y eje eléctrico

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

Los potenciales eléctricos pueden ser recogidos de la superficie corporal mediante dos electrodos, uno conectado al polo (+) y otro al polo (-). La disposición específica que guardan los electrodos se llama derivación.

·  Derivaciones bipolares D1 , D2 y D3 (Registra la diferencia de potenciales entre dos puntos del cuerpo)

o           D1:  LA (+) y RA (-)

o           D2:  LL (+) y RA (-)

o           D3:  LL (+) y LA (-)

·  Derivaciones unipolares aVR, aVL y aVF (Registra la diferencia de potenciales entre un punto del cuerpo y el centro eléctrico del corazón).

o aVR: RA (+)

o aVL: LA (+)

o aVF: LL (+)

·  Derivaciones precordiales V1, V2, V3, V4, V5 y V6

o   V1 4to espacio intercostal, en el borde derecho del esternón

o   V2 4to espacio intercostal, en el borde izquierdo del esternón

o   V3 Punto medio entre V2 y V4

o   V4 5to espacio intercostal, a nivel de la línea medioclavicular

o   V5 5to espacio intercostal, a nivel de la línea axilar anterior

o   V6 5to espacio intercostal, a nivel de la línea axilar media

Cuando la señal eléctrica se acerca al polo (+), se registra una onda positiva; cuando la señal eléctrica se aleja del electrodo positivo, se registra una onda invertida

VECTORES CARDIACOS

La actividad eléctrica del corazón puede considerarse como un dipolo único, que se representa como un vector, por tener: Punto de origen, magnitud y dirección. La despolarización de los ventrículos está establecida por 3 vectores:

1.        Septal (Dirigido hacia adelante, derecha y abajo). Suele registrarse como ondas negativas u ondas Q en casi todas la derivaciones, excepto aVR, precordiales derechas  y medias, que presentan una onda positiva R

2.        Pared libre (Dirigido hacia izquierda, atrás y abajo) Se registran ondas positivas u ondas R en casi todas las derivaciones, excepto aVR y precordiales derechas, que presentan una onda negativa S.

3.        Pared posterior (Dirigido hacia atrás, arriba y ligeramente a la derecha) Sus proyecciones se observan como ondas negativas S, en casi todas las derivaciones, excepto aVL y precordiales izquierdas.

EJE ELECTRICO

El corazón tiene un eje eléctrico, que representa la dirección en la cual se propaga la despolarización a través del mismo. Se expresa por un vector en el plano frontal, construido a partir de la amplitud global de los complejos QRS en D1 y D3.

Cálculo del eje eléctrico

a)     La suma algebraica de las amplitudes de R y S en D1, se proyecta sobre el eje D1 del Triangulo de Einthoven

b)     La suma algebraica de las amplitudes de R y S en D3, se proyecta sobre el eje D3 del Triangulo de Einthoven

c)     Se construyen perpendiculares a partir de los puntos obtenidos

d)     La línea trazada a partir del centro del triangulo, hasta el punto de intersección de las perpendiculares representa el eje eléctrico.

El eje eléctrico normal del corazón se encuentra entre 0° y +90°

§  Desviación del eje a la izquierda: eje eléctrico a 0° y -90°. Se caracteriza por una onda S profunda en D2 y D3, y una onda S pequeña o inexistente  en D1. Puede deberse a posición horizontal del corazón, bloqueo de rama izquierda, infarto del miocardio inferior, cardiomiopatías, desplazamiento hacia arriba del diafragma (embarazo, ascitis y tumores intraabdominales).

§  Desviación del eje a la derecha: eje eléctrico a +90° y +180°. Se caracteriza por ondas S pequeñas o inexistentes en D2 y D3, y una onda S profunda en D1. Puede deberse a posición vertical del corazón, bloqueo de rama derecha, infarto del miocardio anterior, dextrocardia o desplazamiento del diagfragma hacia abajo (enfisema, fase inspiratoria).


Agradecemos este resumen a la Dra. Luisa Y. Paz Ostoa

Curso Electrocardiografía I

Ondas y segmentos electrocardiográficos.

Onda:  cambio en el voltaje que tiene una morfología característica

Segmento: periodo  isoeléctrico entre las ondas electrocardiográficas

Intervalo: segmento + onda

Onda P

Representa la despolarizacón de las auriculas

·         Duración entre 80-100mseg  (mayor duración = P ancha = crecimiento izquierdo)

·         Amplitud > 0.25mV (mayor amplitud = P picuda  o pulmonar = crecimiento derecho)

Ausente en fibrlaciòn auricular y flutter atrial 

Intervalo PR

·         Duración entre 120-200mseg
      Periodo que involucra desde la despolarizaciòn de las auriculas al inicio de las depolarizaciòn de los ventrículos . Cuando se porlonga (>200 mseg) se trata de un bloqueo AV y exiten tres  grados. Cuando es corto este periodo sugiere preexitación generalmente relacionado con una  variante anatómica (p.ej haz de Kent en el Wolff-Parkinson-White)

QRS

Representa la despolarizaciòn de los ventriculos

·         Duración 60 a 100mseg. Tiene una amplitud y polaridad y morfología característica de acuerdo a la derivaciòn. Sus alteraciones son importantes para integrar los diagnósticos  de bloqueos de rama, hipertrofia de los ventrículos, alteraciones electrolíticas, infarto antiguos, etc...

Segmento ST

·         Coincide con fase 2 del potencial de acción = meseta.
      Sus alteraciones se pueden observar en el contexto de sìndromes coronarios agudos o durante la prueba de esfuerzo electrocardiográfica   infradesnivel del segmento  ST = LESIÓN SUBENDOCARDICA

SuSupvadesnivel del segmento ST = lesión subepicárdica.

Hay que tener en mente que:  

**Gente jóven y sana o deportista puede tener alteraciones del segmento ST que son similares a la elevaciòn del ST pero con una morfología diferente,  debido al aumento del tono vagal** 
 

Onda T

Representa la repolarización de los ventrículos.

Sus alteraciones pueden ser sugerntes de iquemia miocárdica, trastorno hidroelectrolìticos, aumento del tono vagal  y en algunas personas pueden ser inespecíficos. 

·         Onda T picuda (más de 1/3 de onda R) = isquemia subendocárdica

·         Onda T invertida = isquemia subepicárdica

Intervalo QT

Implica la despolzarización y repolzariación ventricular. Varia con la frecuencia por lo que debe corregirse con la fórmula de Bazett

·         ≥440mseg se considera prolongado. El QT puede ser congénito y adquirido. El QT largo implica un riesgo aumentado de arritmias ventriculares. El QT adquirido puede ser secundarioa fármacos o isquemia miocárdica . 

 

      Debemos agradecer a la Dra. Franco por la información recopilada durante la clase.

L    Lecturas recomendadas para complementar este tema

      1. Introducción a la electrocardiografía. Dale B. Dubin

      2. Electrocardiografía clìnica Carlos Castellanos.

      

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A

Practica II

Analizar los siguientes electros: ondas, segmentos, intervalos y morfologías

Práctica I

De los siguientes electrocardiogramas obtenga la siguiente información: 1. análisis del ritmo 2. cálculo de la frecuencia cardiaca. 3. cálculo del segmento PR. 4. Cálculo del intervalo QT. 5. cálculo del eje eléctrico 6. análisis de la morfologia de la onda P, complejo QRS, segmento ST, onda T.

CASO CLINICO CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFIA

Mujer de 25 años quien acude al servicio de urgencias por dolor torácico. Tiene los siguientes antecedentes de relevancia:
- Padre finado a los 70 por infarto del miocardio
- Tabaquismo ocasional desde los 15 años
-Niega enfermedades crónicas

Padecimiento actual:
Tiene un cuadro de 24 horas de evolución caracterizado por dolor torácico de tipo punzante el cual se exacerba con la inspiración.
Este es su electrocardiograma:

Analizar el caso y electrocardiograma

Temario Curso Electrocardiografía.

Que tal les anexo el temario del curso de electrocardiografía:

CURSO ELECTROCARDIOGRAFIA

1.       ASPECTOS BASICOS DE ANATOMIA, FISIOLOGIA, ELECTROCARDIOGRAFIA

a.       Sistema de Conducción cardiaco

b.      Potenciales de reposo, despolarización  de células cardiacas

c.       Derivaciones convencionales: de los miembros y precordiales

d.      Derivaciones especiales:

e.      Registro del electrocardiograma:  colocación de los electrodos, tipo de papel, calibración, velocidad de registro

2.       ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

a.       Ondas, segmentos e intervalos

b.      Cálculo del  eje eléctrico

c.       Cálculo de la frecuencia cardiaca normal

d.      Características del ritmo sinusal.

3.       DILATACION AURICULAR

a.       Eje de P

b.      Medición de voltaje y duración de la onda P

c.       Criterios de dilatación de aurícula derecha y aurícula izquierda

4.       HIPERTROFIA DE CAVIDADES CARDIACAS

a.       Criterios de de HVI e HVD

5.       BLOQUEOS DE RAMA

a.       Bloqueos fasciculares, de rama derecha e izquierda

6.       BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES

a.       Bloqueos de 1er, 2do y tercer grado.

7.       EXTRASISTOLES

a.       Auriculares y ventriculares.

8.       TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

a.       Taquicardias auriculares

b.      Fibrilación y flutter atrial

9.       TAQUICARDIAS VENTRICULARES

10.   ELECTROCARDIOGRAMA EN CARDIOPATIA ISQUEMICA

a.       Infarto agudo

b.      Infarto antiguo

c.       Lesión sub endocardica

d.      Lesión subepicárdica

11.   TRASTORNOS ELECTROLITICOS

a.       Hipercalemia

12.   ELECTROCARDIOGRAMAS EN MARCAPASOS

Electrocardiografía: generalidades

Generalidades Anatómicas. 

El corazón está conformado de células musculares estriadas que tienen una capacidad contráctil intrínseca sin embargo para que  estas células se contraigan requieren de un estímulo. Para que el corazón se contraiga cómo una bomba eficiente requiere un sistema de conducción de este estímulo que permite una contracción de manera secuencial. El estímulo se origina en el nodo sinusal (o nodo de Keith y Flack) esta estructura está situada cerca de la vena cava superior y está compuesto por células con características especializadas en generación del impulso electrico. Este estímulo es a su vez es transmitido al nodo aurículo ventricular (o nodo de Aschoff Tawara)  a través de los haces internodales (anterior Bachman, medio Wenckeback y posterior o de Thorel). Este nodo AV es una estructura de 3 x 6 mm localizado en el subendocardio y del lado derecho del  que se encuentra en el septum interauricular, por arriba del anillo auriculoventricular derecho y delante del  el seno coronario en una zona conocido como triangulo de Koch. Este nodo se  continúa como una estructura alargada en forma de  cordón   de 20 a 30 mm de longitud conocido como el Haz de His. Este haz de His cruza el anillo AV y luego corre por el margen inferior del septum interventricular en su porción membranosa. Finalmente se divide en dos ramas: derecha e izquierda esta última a su vez se divide en dos fascículos: anterior y posterior.  Debido a esto el corazón se activa de una manera ordenada y característica. Cuando de manera gráfica representamos la dirección de una impulso eléctrico a este le llamamos vector.

Patrick J. Lynch, medical illustrator; C. Carl Jaffe, MD, cardiologist. http://creativecommons.org/licenses/by/2.5/

Valvulopatías

Estenosis aórtica

En esta enfermedad existe obstrucción progresiva al flujo de salida del ventrículo izquierdo lo cual tiene las siguientes  consecuencias:

1. hipertrofia ventricular izquierda

2. síntomas de angina, disnea, síncope

3. Sin tratamiento muerte

La presentación el diagnóstico y el tratamiento dependen del grado de obstrucción.

Anatómicamente se pueden dividir de la siguiente manera:

• Supravalvulares
• Subvalvulares
• Valvulares
• Congénita
• Reumática
• Degenerativa

En México la principal causa de estenosis aórtica es la reumática la cual se acompaña frecuentemente  de lesión de la válvula mitral.  En la enfermedad reumática hay fusión de las valvas lo que condiciona una reducción del área efectiva para el paso de sangre. 

La estenosis aórtica degenerativa se observa en adultos mayores (> 70 años) se debe a engrosamiento y calcificación de la válvula. El proceso patobiológico de afección de la válvula  implica depósito de lípidos, inflamación y calcificación de las valvas. La esclerosis aórtica es una condición clínica previa a la estenosis aórtica degenerativa en los cuales puede haber algún grado de obstrucción sin embargo esta es ligera y no se puede clasificar aún como estenosis aórtica.  Esta es un patología muy común del adulto mayor, en un estudio clínico en adultos mayores de 65 años se documentó una incidencia de esclerosis aórtica de 29%. De estos pacientes en un seguimiento a 5 años 9% habían progresado a algún grado de estenosis aórtica. 

Fisiopatología

En individuos con una válvula aórtica normal el área transversal del tracto de salida  VI iguala al área de la válvula aórtica abierta  3-4 cm2. Conforme la estenosis se instala hay aumento en  de la velocidad para el paso de salida de la sangre de manera progresiva y en relación con el grado de obstrucción. Por ecocardiograma se pueden medir estas velocidades así como el gradiente transvalvular y calcular el área valvular efectiva. Como respuesta a esta obstrucción y  al aumento de presión en  el VI se  desarrolla hipertrofia ventricular izquierda para disminuir el estrés de la pared. Con esto el VI logra mantener el gasto cardiaco y el volumen diastólico final. Sin embargo con la progresión de la obstrucción y la hipertrofia el VI se vuelve menos distensible y la presión diastólica comienza a elevarse. Esto condiciona el inicio de los síntomas. Generalmente los síntomas en pacientes con estenosis aórtica y función ventricular izquierda conservada inician cuando esta es severa (área valvular < 1 cm2, gradiente transvalvular > 40 mmHg). Sin tratamiento eventualmente el VI pierde su capacidad de elevar presión de manera significativa y se desarrolla insuficiencia cardíaca.  

Hay tres síntomas clásicos asociados con estenosis aórtica:

• Angina
• Síncope
• Insuficiencia cardiaca

Exploración Física

Pulso: parvus et tardus
Palpación precordial: el impulso apical es sostenido
Auscultación Cardiaca: El soplo cardiaco se describe clásicamente como expulsivo se ausculta mejor en el ápex. Este soplo se transmite a las carótidas. El segundo ruido (S2) es suave y único ya que el A2 tiende a ocurrir simultáneamente con el P2 debido al retraso en el vaciamiento del VI. El S2 se desdobla  de manera paradójica cuando la estenosis es severa. El primer ruido (S1) es generalmente normal sin embargo se puede escuchar un chasquido de apertura duplicando este ruido cuando las valvas son rígidas. La intensidad del soplo si bien nos puede hablar de cierto grado de estenosis esto no se cumple en todos los paciente. En las estenosis de grado severo la función contráctil puede estar severamente comprometida lo que condiciona un soplo no tan intenso. El pico de la intensidad del soplo correlaciona más directamente con el grado de severidad.

Angina Estable

La angina estable se presenta típicamente como malestar retroesternal y zonas adyacentes. Este malestar se describe como de tipo opresivo. Se irradia generalmente al brazo izquierdo y al cuello. La angina tiene generalmente intensidad in crescendo y su duración es de minutos (los dolores torácicos con duración de segundos u horas son menos característicos). El dolor suele ser precipitado por el ejercicio, el frío o comidas ricas en carbohidratos. La graduación de la severidad se pude establecer utilizando la escala de la Sociedad Cardiovascular Canadiense que es una modificación de la escala funcional de la New York Heart Association (NYHA).

Patogénesis de la angina de pecho. 
La isquemia miocárdica se debe a una disminución del aporte de O2 o a un aumento en la demanda de O2 generalmente los episodios son desencadenados por una combinación de ambos. La disminución del aporte se debe a la obstrucción al flujo de sangre coronario secundario a aterosclerosis.

Pruebas diagnósticas
no invasivas
Bioquimicas
La evaluación bioquímica inicial debe incluir la determinación de lípidos en sangre, glucosa en ayuno. El colesterol LDL, la relación del colesterol  total/LDL son mejores marcadores para predecir el riesgo cardiovascular.

Electrocardiograma en reposo. 
Aproximadamente el 50% de los pacientes con angina estable crónica tienen un ECG normal en reposo. Se puede presentar aleteraciones del segmento ST y de la onda T. En algunos caso se pueden identificar ondas Q que representan zonas de necrosis (infartos previos).

Prueba de esfuerzo 
La prueba de esfuerzo electrocardiográfica es útil en el diagnóstico de pacientes con probabilidad intermedia de enfermedad coronaria. Teniendo una sensibilidad y especificidad de 68% y especificidad de 77% respectivamente.

Prueba de esfuerzo con imágenes de perfusión miocárdica (medicina nuclear)
En pacientes con alteraciones del electrocardiograma en reposo como alteraciones de la repolarización, HVI, BRIHH la prueba de esfuerzo con imágenes de perfusión es superior al ECG. Esta prueba también se puede realizar con vasodilatadores como adenosina o dipiridamol sobre todo en pacientes con baja capacidad física.
Pruebas Invasivas
Angiografía Coronaria
De los pacientes referidos para angiografía coronaria 25% tienen enfermedad de un vaso, dos vasos y tres vasos respectivamente (> al 70%), el 5% al 10% tienen lesión del tronco coronario izquierdo y el 15% no tiene lesiones críticas.

Enfermedades del Pericardio

Anatomía y función del pericardio

El pericardio normal es un saco de doble capa una de éstas es epicárdica y cubre el corazón y la porción proximal de los grandes vasos, esta estructura se pliega para formar el pericardio parietal. EL pericardio provee protección mecánica al corazón además disminuye la fricción con las estructuras que lo rodean.  El espacio intrapericárdico esta lleno de una pequeña cantidad de líquido (aproximadamente 25-50 mL) claro. Esta estructura tiene impacto hemodinámico en las aurículas y los ventrículos. De manera normal la presión pericárdica es igual a la presión intrapleural y se transmite de manera uniforme a través del espacio intrapericárdico. El pericardio limita la distensibilidad cardiaca. Debido a lo anterior si se quita el pericardio el volumen ventricular es mayor a cualquier presión que con el pericardio intacto. Además el pericardio contribuye al acoplamiento entre los dos ventrículos: la distención de uno altera el llenado del otro, este efecto es importante en la fisiopatología del tamponade cardiaco y la pericarditis constrictiva. 

Pericarditis Aguda

Existen numerosas causas de pericarditis agudas. Generalmente es un padecimiento autolimitado a menos que se causado por malignidad o enfermedad sistémica. El síntoma más prominente de la pericarditis es el dolor torácico que es de origen pleuropericárdico. Es un dolor agudo, punzante, que se irradia a la espalda y escápula. En ocasiones puede confundirse con dolor anginoso. De hecho no es poco frecuente que estos cuadros sean catalogados como síndromes isquémicos coronarios agudos y llevados a angiografía coronaria urgente. Los pacientes con pericarditis pueden desarrollar un derrame pericárdico de cantidad tal que condicionen compromiso hemodinámico con síntomas de disnea, hipotensión, taquicardia. A la exploración física se puede auscultar un sonido de alta frecuencia producido por la fricción que se le llama frote pericárdico

El electrocardiograma en la pericarditis  se caracteriza por elevación del segmento ST difusa, es decir involucrando derivaciones de los miembro y precordiales, el segmento ST se observa cóncavo y las ondas T son generalmente positivas, se puede encontrar ademas depresión del segmento PR. La radiografía de tórax puede ser normal a menos que se encuentre derrame importante. La manera más sensible para detectar derrame pericárdico es el ecocardiograma sin embargo la ausencia de derrame no excluye el diagnóstico de pericarditis. 

Generalmente la pericarditis va cediendo de manera gradual y el tratamiento en con antiinflamatorios no esteroideos. Generalmente aspirina 650 mg cada 4 hrs, indometacina 25 a 75 mg tres veces al día. 

Cardiopatías congénitas del adulto

Defectos interauriculares (CIA)

La comunicación interauricular tipo OS (ostium secundum)  es una de las cardiopatías congénitas más comunes del adulto (tal vez la más común). El defecto se encuentra en la porción central del septum atrial y se asocia con cortocircuito izquierda derecha y sobrecarga de volumen de cavidades derechas. Los pacientes generalmente se encuentran asintomáticos y se puede detectar un soplo de manera incidental. Los pacientes sin tratamiento evolucionan a insuficiencia cardiaca derecha alrededor de la 4ta o 5ta década de la vida. 

Hallazgos:

• soplo expulsivo en foco pulmonar 
• desdoblamiento fijo del segundo ruido
• Electrocardiograma con patrón de bloqueo de rama derecha  RSR ya sea parcial o completo. 
• En la Rx de tórax la arteria pulmonar prominente, crecimiento ventricular derecho. 

El diagnóstico se realiza habitualmente con ecocardiograma, con el ecocardiograma transesofágico se pueden definir adecuadamente los bordes del defecto con fines de tratamiento percutáneo.

El cateterismo cardiaco esta indicado principalmente con fines de tratamiento percutáneo con algún dispositivo de cierre. (p.ej. Amplatzer).

El tipo ostium primum se encuentra en la porción inferior del septum interatrial  en el septum atrioventricular.  Ambas válvulas atrioventriculares se encuentra en el mismo nivel anatómico y son congénitamente anormales. 

Clásicamente la válvula mitral tiene un hendidura pero 4% de las válvulas tienen doble orificio mitral. Por lo anterior la válvula mitral tiene un grado de insuficiencia variable e incluso puede coexistir estenosis. La valva septal de la tricúspide es generalmente defectuosa lo que condiciona un grado variable de insuficiencia. 

Los hallazgos son los mismo que para la CIA OS pero con grados variables de insuficiencia mitral. 

Electrocardiograma desviación del eje la izquierda.

BAV de 1er grado.

Manejo. quirúrgico con cierre del defecto con parche y cambio valvular sin existe insuficiencia importante. 

CIA tipo Seno venoso este es un defecto de la porción superior  del septum generalmente asociado con generalmente asociado con una vena pulmonar anormal (clasicamente la vena pulmonar superior derecha). El diagnóstico se realiza también con ecocardiograma y requiere tratamiento quirúrgico. 

Defecto interventricular

Los defectos pequeños (también llamados enfermedad de Roger) generalmente producen un soplo intenso pero de poca repercusión hemodinámica sin embargo requieren profilaxis para endocarditis. 
Estos defectos pueden ocurrir en diferentes áreas del septum la más comunes son las porciones membranosas y musculares del septum . Estos defectos tienen la posibilidad de cerrar de manera espontánea hasta los 20 años de edad. Los defectos en otras ubicaciones nunca cierran de manera espontánea (p.ej. subaórticos, subpulmonares).  


Persistencia del Conducto Arterioso
Se asocia comunmente a rubeola materna. Un conducto pequeño puede tener poca o nula repercusión hemodinámica. 
A la exploración física la presión de pulso es amplia, se ausculta un soplo continuo (en maquinaria) borrando el segundo ruido cardiaco. Esto es generalmente audible debajo de la clavícula izquierda en el segundo espacio intercostal izquierdo. 
Tratamiento: cierre percutáneo es la terapia más común aunque se puede realizar vía quirúrgica. 

Insuficiencia cardiaca: reflejos y hormonas
Lo normal
Dos principales arcos reflejos se encuentran involucrados en la regulación de la presión arterial:

• Barorreceptores arteriales (seno carotídeo y arco aórtico)
• Receptores cardiopulmonares (miocardio ventricular y atrios, unión venoarial)

Ambos reflejos descargan durante la sístoles. Su grado de descarga está directamente relacionado con la fuerza de la contracción miocárdica y las presiones de llenado cardiacas. Las señales aferentes de ambos receptores van al núcleo solitario en el tallo cerebral. Las principales funciones de estos receptores son:

• Inhibir la respuesta simpática neural hacia el corazón y la circulación: disminución de la presión arterial y las resistencias vasculares sistémicas
• Aumentar el flujo eferente parasimpático el cual resulta en enlentecimiento del nodo sinusal y retardo en la conducción AV.

Hipertensión Arterial Sistémica

La hipertensión arterial sistémica es un padecimiento muy común sin embargo continua siendo sub diagnosticado. Se estima que alrededor del 50% de las personas hipertensas lo desconocen y que únicamente el 30% de los hipertensos tienen un control óptimo de la presión arterial. 

Cerca de 90% de los casos de hipertensión arterial se atribuyen a hipertensión primaria o escencial en la cual no hay una causa única identificable y se combinan factores genéticos y ambientales. Aproximadamente en 10% de los casos se puede encontrar una causa potencialmente reversible de la hipertensión y a este tipo se le denomina secundaria.

En el 2003 Se publicó, por el Nacional Heart, Lung and Blood Institute , el séptimo informe del comité conjunto nacional en prevención, detección, evaluación y tratamiento de hipertensión arterial (JNC 7). Que básicamente realizó un análisis de la información disponible en ese momento con la idea de presentar una guía clara y concisa para el manejo de este padecimiento.  A continuación algunos puntos derivados de esta publicación:

• Para las personas mayores de 50 años la Tensión arterial sistólica (TAS) es más importante que la diastólica como factor de riesgo cardiovascular. A partir de  115/75 mmHg, el riesgo cardiovascular se dobla con cada incremento de 20/10 mmHg para cualquier rango de Tensión arterial.
• Aquellos con una TAS de 120–139 mmHg o TAD de 80–89 mmHg deben ser considerados prehipertensos y requeriran modificaciones hacia estilo de vidas saludables para prevenir enfermedades cardiovasculares
• Se recomienda a los diuréticos tipo tiazidas ser la opción terpeútica inicial en la mayoría de los hipertensos. 

Causas secundarias de hipertensión arterial

• Apnea del sueño
• Inducida por fármacos u otras causas relacionadas
• Enfermedad renal crónica
• Aldosteronismo primario
• Enfermedad renovascular
• Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing
• Feocromocitoma
• Coartación de la aorta
• Enfermedad de tiroides o paratiroides

Lesión a órganos blanco

Corazón

•  Hipertrofia ventricular izquierda
•  Angina o infarto de miocardio previo
•  Revascularización coronaria previa
•  Insuficiencia cardiaca

Cerebro

•  Ictus o A.I.T.

Enfermedad renal crónica

Enfermedad arterial periférica

Retinopatía

Índice Tobillo Brazo

Métodos Diagnósticos en Cardiología

Más allá del interrogatorio y la exploración física que deben constituir la base del diagnóstico de cualquier patología en cardiología contamos con una serie de herramientas que nos ayudan complementar nuestros diagnósticos. A continuación una lista de algunas de las más comunes:

Radiografía de tórax

Uno de los métodos más disponibles y económico. Nos brinda información estructural importante en la valoración cardiovascular. La proyección más útil es la PA (posteroanterior) para la cual es necesario trasladar al paciente a la sala de RX.

Con ésta Técnica podemos valorar:

• Tamaño del corazón
• Los grandes vasos: aorta y arteria pulmonar
• Congestion venocapilar
• Presencia de derrame pleural
• Parénquima pulmonar

Pros: relativamente barato, muy disponible, riesgo bajo

Contras: se requiere poder trasladar al paciente (la técnica portátil provee información limitada sin embargo aún útil)

Electrocardiograma

Herramienta básica del cardiólogo. Aparato desarrollado por Eintoven a principios del siglo XX. Su función es captar la actividad eléctrica del miocardio y traducirlo en forma de ondas de las cuales podemos medir su morfología, duración, y voltaje. En base a lo anterior con un electrocardiograma en reposo se pueden deteriminar:

• Arritmias (taquiarritmias, bradiarritmias)
• Trastornos de la conducción. (bloqueos de rama, fasciculares)
• Dilatación de cavidades cardiacas (aurículas, ventrículos)
• Zonas de inactivables (infartos antiguos)
• Isquemia miocárdica y oclusión aguda de las arterias coronarias (SICA CEST)

Pros: estudio barato, muy disponible, riesgo bajo, información confiable

Contras: requiere adiestramiento para su interpretación exacta, en reposo su sensibilidad para isquemia miocárdica es baja.

Ecocardiograma

Estudio que corresponde a los estudios de gabinete utiliza los mismos principios que el ultrasonido convencional. No brinda información estructural y funcional del corazón y grandes vasos. Sus modalidades principales son el modo M en el cual se representa de manera unidimensional los fenómenos acústicos cardiácos el cual es útil para realizar mediciones de cavidades cardiacas y los movimientos de las paredes y válvulas cardacas. El modo Bidimesional nos permite apreciar la estructura cardiaca de manera directa con lo cual se pueden apreciar dimensiones de sus cavidades, anillos valvulares, movimientos de las válvulas, y valoración del pericardio, cortocircuitos intra y extracardiacos, masas (trombos o tumoraciones). Finalmente el doppler utiliza el principio físico de el efecto que lleva su nombre para cuantificar la dirección y velocidad de los flujos sanguíneos dentro del corazón y a través de sus válvulas con lo cual se pueden derminar la repercusión hemodinámica de las valvulopatías y cortocircuitos, además con este método se puede calcula el volumen de sangre que circula por un espacio determinado permiténdonos realizar cálculos del gasto cardiaco y la relación del Qp/Qs en el caso de cortocircuitos.

Pros: información estructural y funcional, proporciona un gran volumen de información del funcionamiento y estructura cardiovascular, es estudio de elección y/o complementario en una gran cantidad de patologías.

Contras: no se encuentra tanta disponibilidad y su costo es relativamente alto, es un estudio operador dependiente, puede haber cierto grado de variación intra e inter operador.

Prueba de esfuerzo en banda.

Prueba muy útil para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica (se puede catologar como prueba inductora de isquemia). Se realiza con una caminadora eléctrica y electrocardiograma. Se colocan al paciente los electrodos utilizando para el electrocardiograma convencional con una pequeña variante de manera que queden todos en el tórax y abdomen y se aplica un programa de ejercicio predeterminado. El más utilizado es el protocolo de Bruce. La prueba consta de 7 etapa en las que se administra una carga de trabajo progresiva, las etapas en este protocolo son de tres minutos al finalizar cada etapa la intensidad del ejercicio aumenta hasta alcanzar el objetivo. Previo al inicio de la prueba se debe realizar el cálculo de la FC máxima y de acuerdo al paciente se fija una meta que comunmente corresponde al 85% de la FC máxima para considerarse un reto adecuado para el diagnóstico de cardiopatía isquémica. La prueba es finalizada una vez alcanzado este punto y si el paciente se fatiga. Otras indicaciones para realizar esta prueba son para valorar la capacidad funcional en pacientes con valvulopatías (generalmente se utilizan protocolos mas "suaves" de ejercicio como Naughton) y para la detección de arritmias inducidas por el ejercicio. Sin embargo la principal indicación de esta prueba es el diagnóstico de cardiopatía isquémica en un paciente con riesgo o probabilidad preprueba intermedia.

Pros: estudio se encuentra disponible en diferentes laboratorios, clínicas y la mayoría de hospitales en las principales ciudades de México. El costo no es limitante, nos brinda información suficiente para la estratificación del paciente isquémico y puede ser suficiente para dar la pauta del tratamiento.

Contras: se requiere que el paciente pueda deambular sin dificultad y con una capacidad física mínima, en pacientes con BRIHH, paciente con hipertrofia ventricular severa o pacientes con uso de digoxina este estudio pierde su capacidad de detección de cardiopatía isquémica.

Medicina Nuclear

Hay dos variantes principales que tienen utilidad diferente: el estudio de perfusión miocárdica y la ventriculografía radioisotópica en equilibrio. El primero es un estudio complementario en el estudio de la cardiopatía isquémica y el segundo es un metodo para valorar la función ventricular. Por mucho el principal uso en la actualidad de éste método es el estudio de perfusión miocárdica. En este caso el estudio puede tener dos finalidades: determinar la presencia de una zona de hipoperfusión (zona isquémica), o determinar viabilidad miocárdica, es decir, la presencia de tejido viable ("vivo") en una zona previamente infartada. Existen diferentes protocolos y radiotrazadores. El estudio de perfusión miocárdica para determinar isquemia se realiza con talio o tecnesio y se realiza básicamente en dos fases un fase en reposo y una con un "reto" es decir con la inducción artificial de isquemia que puede ser con ejercicio (en banda) o fármacos (dipiridamol el más utilizado).

Pros: estudio más específico para la detección de isquemia, se puede determinar de manera más exacta el grado de isquemia y se puede identificar la arteria responsable. Es una prueba excelente para estratificación del riesgo y toma de decisiones.

Contras: estudio caro y poco disponible. Debe ser interpretado por un médico experto.